Zagrożenie rzepaku przez kiłę kapusty w Polsce

Problem kiły kapusty w Polsce pojawił się ze względu na duży, bo sięgający 900 tys. ha areał uprawy rzepaku i wynikający z tego znaczący udział w strukturze zasiewów, a w związku z tym zbyt częsty siew na poszczególnych polach. Pierwsze ogniska choroby na rzepaku obserwowano w północno-zachodnim rejonie kraju, jednak obecnie występuje ona na terenie prawie całej Polski.

Patogenem powodującym takie objawy jest pierwotniak o nazwie Plasmodiophora brassicae. Przy dobrym zaopatrzeniu rzepaku w wodę i w dostępne składniki pokarmowe rośliny nie różnią się wyglądem od zdrowych, chociaż na korzeniach objawy chorobowe występują. Rośliny porażone przez tego patogena gorzej zimują i stosunkowo często wypadają. 

W ostatnich latach jesienią na roślinach rzepaku pojawia się dużo szkodników. Dzieje się tak z powodu wycofania z użytkowania przeciw szkodnikom zapraw, których substancją aktywną jest związek chemiczny należący do grupy neonikotynoidów. Szkodnikami tymi są przede wszystkim larwy śmietki kapuścianki i rolnic. Objawy na częściach nadziemnych powodowane przez patogeny i wyżej wymienione szkodniki są bardzo podobne. 

Ponieważ P. brassicae jest bezwzględnym pasożytem należącym do pierwotniaków, zwalczanie powodowanej przez niego choroby nastręcza wiele trudności. Patogen ten jest bardzo mocno zróżnicowany genetycznie i występuje w postaci kilkunastu patotypów, z których kilka ma znaczenie w rozwoju choroby w Polsce. Jest organizmem polifagicznym, co oznacza, że ma zdolność porażania i wywoływania chorób na wielu gatunkach roślin. Poraża ponad 200 gatunków roślin. Są to w przeważającej mierze gatunki z rodziny kapustowatych (dawniej krzyżowe), np. rośliny rolnicze (rzepak, rzepik, gorczyca biała, gorczyca sarepska, brukiew, rzepa), warzywa (kalafior, brokuł, kalarepa, kapusta, rzodkiewka, brukselka), chwasty (tasznik pospolity, tobołki polne, gorczyca polna, rzodkiew świrzepa, stulicha psia, stulisz lekarski i samosiewy rzepaku). 

Patogen ten jest niezwykle trudny do wyeliminowania, gdyż do gleby - na skutek infekcji - w resztkach pożniwnych przenikają zarodnie przetrwalnikowe. Zarodniki przetrwalnikowe mają bardzo zmienną żywotność, która zależy od specyficznych warunków glebowych. Wynosi ona średnio 8-10 lat, a w niektórych przypadkach może dochodzić nawet do 18 lat bez obecności rośliny żywicielskiej. Zarodniki przetrwalnikowe kiełkują w szerokim spektrum temperaturowym (od 12 do 27°C) oraz zmiennym pH (4,5--8,1). Sprawca kiły kapusty występuje głównie w glebach zwięzłych i zlewnych. Przyjmuje się, że optymalny dla rozwoju choroby jest poziom 80% wilgotności gleby. Zarodniki pływkowe infekują rośliny rzepaku w ciągu jednej doby, zaś po 5-6 dniach włośniki wypełnione są plasmodiami, w których tworzy się wiele zarodników pływkowych. Cykl infekcyjny kiły kapusty powtarza się kilka razy w okresie wegetacji. 

Objawami powodowanymi przez P. brassicae jest występowanie narośli na korzeniach bocznych i głównym. Obecność narośli jest wynikiem zakłócenia gospodarki substancjami wzrostowymi rośliny. Już po 4-6 tygodniach od zakażenia na korzeniach pojawiają się narośle o zróżnicowanym kształcie. Przez kilka tygodni po porażeniu narośle są twarde, a potem stopniowo brunatnieją i rozpadają się, uwalniając do gleby liczne zarodniki pływkowe. Liście porażonych roślin żółkną lub przybierają fioletową barwę. Jest to, opisany na wstępie, niedobór składników pokarmowych, ponieważ zniekształcony system korzeniowy ma problemy z ich pobieraniem. Kiła kapusty niszczy korzenie, a zwłaszcza strefę włośnikową odpowiedzialną za odżywianie się roślin. Chore rośliny rzepaku w czasie ciepłych dni więdną. Jest to wynikiem ograniczenia pobierania wody z gleby przez uszkodzone korzenie. Wieczorem, w warunkach zwiększonej wilgotności, stan roślin może się poprawiać. 

Często porażone rośliny wydają plon, jest on jednak zredukowany, a uzyskany olej charakteryzuje się gorszą jakością. Późna infekcja, przy niesprzyjających warunkach rozwoju patogena, a jednocześnie przy dużej zdolności rzepaku do regeneracji, może nie mieć znaczenia dla plonowania. Obecnie w Polsce brak jest fungicydów, które można zalecać do ochrony rzepaku przed kiłą kapusty.

W doborze są odmiany rzepaku ozimego, które posiadają genetycznie uwarunkowaną odporność na P. brassicae (m.in.: Alister, Andromeda, Mendel). Odmiany te należy jednak wysiewać jedynie
na tych polach, na których wystąpiła już kiła kapusty. Nie można również mieszać przed siewem nasion odmian odpornych z nasionami odmian wrażliwych.

Uprawa mechaniczna gleby po zbiorze rzepaku sprzyja zmniejszeniu liczby zarodników kiły kapusty w glebie. Wydzieliny korzeni samosiewów rzepaku stymulują zarodniki do kiełkowania, a zniszczenie samosiewów przerywa cykl rozwojowy pierwotniaka i powoduje jego obumieranie. Na glebach o dobrej strukturze i uregulowanych stosunkach powietrzno-wodnych, nawet w wypadku zainfekowania rzepaku przez zarodniki patogena, odnotowuje się słabsze nasilenie występowania choroby.

W roślinach uprawianych po rzepaku, jak również na okalających pola miedzach należy niszczyć chwasty. Obecność tasznika pospolitego, tobołków polnych, gorczycy polnej, rzodkwi świrzepa, samosiewów rzepaku i innych kapustowatych przyczynia się do występowania kiły kapusty.